EMBRIONI E BLASTOCISTI

Gli embrioni sono classificati dall’embriologo sulla base del numero di cellule, uniformità della crescita e dal grado di frammentazione. Il numero di embrioni da trasferire (sia nel caso di FIVET che di ovodonazione) dipende dal numero disponibile, l’età della donna e d’altri fattori di salute e di diagnosi. In paesi come il Regno Unito, Australia e Nuova Zelanda un massimo di due embrioni sono trasferiti, tranne circostanze insolite.

La coltura in vitro degli embrioni fino allo stadio di blastocisti è una delle opzioni terapeutiche che in molti casi può migliorare i risultati clinici nella cura della sterilità. In casi selezionati di pazienti con mancato impianto dopo ripetuti tentativi di fecondazione in vitro (FIVET e ovodonazione) è possibile offrire alla coppia sofferente da sterilità la strategia della coltura estensiva a blastocisti, in alternativa al transfer tradizionale in seconda o terza giornata.

Lo sviluppo recente di nuovi terreni di coltura sequenziali che incontrano con più efficacia le necessita metaboliche degli embrioni umani, ha permesso di estendere con sempre più efficacia il periodo di coltura in vitro degli embrioni.

L’embrione umano, nei primi giorni di sviluppo, modifica il suo aspetto morfologico in modo sostanziale; dallo stadio di zigote, che corrisponde alla cellula uovo fecondata, si passa alla fase di pre-embrione in divisione fino ad arrivare allo stadio di 7-8 cellule nel terzo giorno, fase delicata dello sviluppo perché si attiva il DNA vero e proprio dell’embrione.

Dodo ancora 48 ore di coltura l’embrione raggiunge lo stadio di blastocisti, formato da circa 200 cellule.

Nel trattamento della sterilità, non tutti gli embrioni prodotti in vitro sono in grado di dare origine a una gravidanza e la coltura fino allo stadio di blastocisti permette di individuare quelli di migliore qualità (sia nel caso di FIVET che ovodonazione).

Inoltre la blastocisti trasferita in utero il quinto giorno incontra l’endometrio in fase ottimale per l’impianto, riflettendo del resto ciò che avviene in natura (sia nel caso di FIVET che ovodonazione).

Dalla letteratura e dai nostri dati appare che il transfer di blastocisti di buona qualità morfologica e biologica, aumenta considerevolmente il tasso d’impianto e quindi di gravidanza fino al 50% per tentativo. Contemporaneamente, trasferendo non più di due blastocisti, si riducono notevolmente le percentuali di gravidanze multiple.

 

Tratto da:

http://www.fertilitycrete.gr/it/trattamenti-dinfertilita/fecondazione-in-vitro-fivet

SVILUPPO DEGLI EMBRIONI

Cosa avviene in natura

In natura, una buona parte degli embrioni generati spontaneamente nella porzione ampollare della tuba di Falloppio non raggiunge la cavità uterina o non si impianta e pertanto non dà origine alla gravidanza. A volte invece il prodotto del concepimento di impianta, ma dà origine ad un aborto precoce o tardivo. 

Ciò accade perchè buona parte degli embrioni sono anomali sul piano genetico-cromosomico e non riescono a superare tutti gli stadi di sviluppo dall'ovocita fecondato (giorno 1 di sviluppo) alla blastocisti (giorno 5-6 di sviluppo), che è lo stadio in cui la natura ha previsto che gli embrioni arrivino in cavità uterina per l'impianto. 

Gli embrioni fortemente anomali si fermano infatti allo stadio precoce di sviluppo (giorni 1-3), e non vanno avanti, perchè la natura li seleziona per evitare che embrioni anomali raggiungano l'utero e possano impiantarsi dando inizio a gravidanze di embrioni anomali.

Ci sono sostanzialmente 2 tipi di anomalie embrionali:

1. quelle che insorgono nei gameti (ovociti soprattutto), e costituiscono il 20-50% di tutte le anomali embrionali. Dipendono sostanzialmente dall'età materna;
2. quelle post-zigotiche che insorgono successivamente nell'embrione, e non dipendono dall'età materna.

Cosa avviene nella ICSI e FIVET standard (transfer al giorno 2-3 di sviluppo embrionale)

Nei trattamenti di ICSI e FIVET standard (con transfer al giorno 2 oppure 3 dopo il prelievo ovocitario) tra il 50% ed il 70% degli embrioni risultano anomali sul piano cromosomico, variabile in relazione all'età femminile. 

Questo alto tasso di anomalie riscontrati negli embrioni al giorno 2-3 è superiore a quello che si riscontra negli aborti spontanei, ad indicare cheuna parte degli embrioni prodotti vengono eliminati spontaneamente prima che si possa eseguire la diagnosi prenatale. 

Ciò implica che, nei Centri di procreazione assistita in cui vengono trasferiti embrioni al giorno 2-3 di sviluppo (4-8 cellule), 50-70% degli embrioni che vengono prematuramente immessi in utero tramite la tecnica del transfer embrionale sono anomali  sul piano cromosomico.

Il fenomeno è causato statisticamente soprattutto dalla qualità genetico-cromosomica delle uova, che a sua volta è correlata con l’età femminile:maggiore è l’età della donna, maggiori sono le anomalie dell’uovo e di conseguenza maggiori sono le anomalie dell’embrione. 

Pertanto, una donna di età superiore ai 35 anni tende a generare embrioni di peggiore qualità cromosomica rispetto ad una donna più giovane, e così nelle pazienti di età maggiore il tasso di mancato impianto embrionario e/o di aborto precoce tende ad aumentare. Che l'età della donna sia la maggiore causa di anomalie embrionali è anche dimostrato dal modello della fecondazione eterologa (vietata in Italia), in cui il tasso di successo dipende dall'età della donatrice: maggiore è l'età della donatrice di uova, minore il tasso di successo del trattamento. 

In un minore numero di casi, tuttavia, l’anomalia dell’embrione può derivare da anomalie dello spermatozoo.

Cosa avviene nella ICSI e FIVET avanzata-Blasto FIVET ICSI (transfer al giorno 5 di sviluppo embrionale)

Il transfer di blastocisti consente di evitare il trasferimento di embrioni fortemente anomali, i quali non raggiungono, in un laboratorio ad elevata tecnologia, lo stadio di blastocisti.

Infatti, gravissime anomalie cromosomiche dell’embrione sono causa di mancata progressione dell'embrione dallo stadio di 4-8 cellule (2-3 giorni di sviluppo) allo stadio di blastocisti (5 giorni di sviluppo), causano mancato impianto embrionario se l’anomalia è meno grave, o causano aborti del primo trimestre se l’anomalia è ancora meno grave. In alcuni casi, anche embrioni anomali possono andare avanti e nascere (esempio sindrome di Down). 

Ciò riflette la capacità della natura di selezionare gli embrioni validi sul piano cromosomico, lasciando che gli embrioni fortemente anomali non impiantino o vengano abortiti precocemente. La generazione di embrioni anomali in natura causa la maggior parte degli aborti spontanei del primo trimestre di gravidanza, che dipende sostanzialmente dalla qualità cromosomica degli embrioni.

Perché viene eseguito lo screening genetico pre-impianto sugli embrioni

La classificazione morfologica e la dinamica di sviluppo in laboratorio degli embrioni sono i metodi più usati per distinguere gli embrioni sani da quelli cromosomicamente anomali. Tuttavia, la morfologia embrionale (esempio classe A, B, C o classe 1, 2, 3) è largamente sopravvalutatacome metodica di distinzione tra sano e anomalo, sia dai biologi che dai pazienti. 

Un embrione allo stadio di sviluppo di 4-8 cellule (giorno 2-3) può essere bellissimo sul piano morfologico (avere cioè blastomeri in numero ed aspetto ottimale, avere poche frammentazioni etc), ed essere severamente anomalo sul piano cromosomico. 

Sebbene infatti gli embrioni "esteticamente" di ottima qualità (per esempio classe A) possiedano un miglior tasso di impianto e una maggiore possibilità di essere cromosomicamente validi, la scelta su quali embrioni impiantare (quando è basata solo sugli aspetti morfologici) riesce a migliorare solo di pochi punti percentuali il tasso di impianto. Come esempio, si pensi che in una donna di 35-37 anni, anche una accurata selezione basata sui criteri morfologici (classe A, B, C) riesce a migliorare il tasso di impianto solo dal 37% al 44%, quando si trasferiscono gli embrioni più "belli" (classe A o top quality).  

Lo screening genetico pre-impianto serve invece a distinguere in modo accurato gli embrioni effettivamente sani da quelli anomali. 

Esso viene eseguito per:

-aumentare il tasso di impianto embrionario;

-ridurre il tasso di aborto spontaneo, in particolare in pazienti poliabortive;

-ridurre il tasso di anomalie cromosomiche alla nascita;

-migliorare il tasso di successo della fecondazione assistita.

Tratto da http://www.diagnosiembrione.it/

ESAMI PMA

grazie a Soleblu73

Se avete già fatto una Fivet, una ICSI, una IMSI, mille IUI o semplicemente volete essere sicure che non ci sia qualche stupido valore che fino adesso vi ha impedito di restare incinte...

FATE GLI ESAMI DEL LISTONE!

Questo è il link che aveva segnalato mesi fa Olivia e che ha permesso a molte di noi di scoprire dei problemi che non immaginavamo nemmeno di avere e una volta risolti quelli si sono visti fioccare anche dei bei positivi!


http://pargolienon.forumattivo.com/t49-esami-poliabortivita


Ricordate che i Centri PMA non vi chiederanno di farli (salvo che troviate qualche ginecologo veramente appasionato del suo lavoro...) e ricordate che le cause di poliabortività sono spesso le stesse del mancato attecchimento!

Qui sotto troverete l'elenco dettagliato degli esami disposti in modo che siano comprensibili dai vostri medici di base per compilarvi le impegnative (perchè giustamente non sono esperti della PMA e non sono tenuti a conoscerli).

Dopo aver fatto gli esami - a me quelli del sangue sono costati in tutto 428,00 - dovete prendere un appuntamento con un ematologo o un endocrinologo (a seconda degli esami che avete sballati) e farveli interpretare, in modo che vi diano la giusta cura per poter restare incinte!

Il nostro corpo ad esempio può avere degli anticorpi particolarmente agguerriti che riconosceranno gli embrioni come ostili... per cui bisognerà temporaneamente abbassare le difese per permettere l'attecchimento...




CENTRO PRELIEVI

Prelievo sangue venoso - 91.49.2
Anticorpi anti protrombina sangue -
Antitrombina III funzionale sangue -
Anticopri anti Tireoglobulina AbTg sangue
Chlamydia Trachomatis anticorpi IgA EIA
Chlamydia Trachomatis anticorpi IgM EIA
Chlamydia Trachomatis anticorpi IgG EIA
Anticorpi anti Endomisio IF sangue -
Tiroxina libera FT4 sangue - 90.42.3
Anticorpi anti Cardiolipina aCL IgG sangue
Anticorpi anti beta2 glicoproteina IgG
Anticorpi anti Dna nativo sangue - 90.48.3
Anticorpi anti Transglutaminasi IgG
Ddimero EIA sangue - 90.61.4
Streptococco anticorpi anti
Immunoglobuline IgM sangue - 90.69.4
Anticorpi anti antigeni nucleari estraibili
Anticorpi anti Nucleo ANA sangue
Anticopri anti Tireoperossidasi AbTPO
Triodotironina libera FT3 sangue - 90.43.3
Tireotropina TSH sangue - 90.42.1
Anticorpi anti Cardiolipina aCL IgM sangue
Proteina S libero sangue - 90.72.4
Antigene caroidratico CA 125 sangue
Omocisteina Sangue - 90.3441
Anticorpi anti Tireoglobulina AbTg sangue
Anticorpi anti Nucleo ANA sangue
Tireoglobulina Tg sangue
Anticorpi anti Tireoperossidasi AbTPO
Anticorpi anti Cardiolipina aCL IgM sangue
Anticorpi anti Cardiolipina aCL IgG sangue
Folato sangue - 90.23.2
Cobalamina Vitamina B12 sangue
Emoglobina Hb glicata sangue - 90.28.1
Prolattina PRL sangue - 90.38.2
Anticorpi anti beta2 glicoproteina IgM
Anticorpi anti Transglutaminasi IgA sangue
Anticorpi anti Citoplasma dei neutrofili
Anticorpi anti Muscolo liscio ASMA sangue
Immunoglobuline IgA sangue - 90.69.4
Immunoglobuline IgG sangue - 90.69.4
Protrombina frammenti 1,2 sangue
Anticoagulante Lupus - like LAC sangue
Anticorpi anti Mitocondri AMA - sangue
Tipizzazione linfocitaria (x7) comprensivo.
Tipizzazione sottopopolazioni di cellule
Ferro sangue - 90.22.5
Test di resistenza alla proteinca C attivata
Proteina C anticoagulante funzionale
Proteina C reattiva PCR quantitativa
Fattore reumatoide sangue - 90.64.2
Fibrinogeno sangue - 90.65.1
Velocità di sedimentazione delle emazie
Fattore della coagulazione XII sangue
Fattore della coagulazione VII sangue
Fattore della coagulazione VIII sangue


SOC MEDICINA TRASFUSIONALE

Analisi mutazione fattori coagulazione MTHFR C677T sangue - 91.29.4
Analisi mutazione fattori coagulazione MTHFR 1298 A/C - 91.29.4
Analisi mutazione fattori coagulazione Fattore V Leiden G1691A sangue - 91.29.4
Analisi mutazione fattori coagulazione Fattore II protrombina G20210A sangue - 91.29.4
Estrazione di DNA o di RNA nucleare o mitocondriale sangue - 91.36.5

SOC ISTITUTO GENETICA MEDICA

Controllo genetico - 89.01
Carioticpo alta risoluzione - 91.30.4
Coltura linfociti periferici con PHA o altri mitogeni - 91.34.5
Analisi mutazione DNA fibrosi cistica - 91.30.1
Estrazione di DNA o di RNA nucleare o mitocondriale sangue - 91.36.5


QUESTI VE LI CHIEDONO GIA' I CENTRI

- tempo di protrombina o tempo di Quick (PT)
- tempo di tromboplastica parziale (PTT)
- tempo di trombina (TT)


QUESTI INVECE SONO PER UN ULTERIORE APPROFODNIMENTO

- curva glicemia e insulinemica
- prolattina +15 +30 (sono dosaggi seriali)
- Isteroscopia
- Ecografia con flussimetria nella 2 parte del ciclo
- Endometriocoltura
- Tipizzazione linfocitaria HLA (per coppia)



PS: i codici dopo le diciture forse riguardano solo l'ospedale di Udine... per le altre città credo saranno diversi per cui semplicemente non serve darli al medico per le impegnative.

L'esame "estrazione di DNA o di RNA nucleare o mitocondriale sangue" vedo che è doppio, quindi forse lo fanno fare da due laboratori diversi..

Questo esame nel mio ospedale non lo fanno:

- immunocomplessi circolanti

Vi consiglio comunque di portare con voi l'elenco degli esami del listone insieme alle impegnative, in modo che chi è allo sportello possa controllare che ci siano tutti!

Siate voi le prime ad avere a cuore la vostra salute!!!
Non smettete mai di informarvi, di chiedere e saper

Sterilità maschile

In passato si riteneva che la mancanza di concepimento dipendesse soprattutto dalla donna. Gli studi condotti negli ultimi anni hanno invece dimostrato che almeno nel 50% dei casi è l’uomo ad avere una ridotta capacità riproduttiva. Ne è una testimonianza l’incremento esponenziale della richiesta di analisi seminale dalla fine degli anni ’60 ad oggi. Secondo i dati del Laboratorio di Semiologia e Immunologia della Riproduzione dell’Università La Sapienza di Roma sono oggi quasi 5.000 le richieste annuali di analisi seminali, mentre solo alla fine degli anni ’60 non si arrivava nemmeno a 500 richieste l’anno.

Si può distinguere tra infertilità maschile primaria, quando l’uomo non ha mai fecondato alcuna donna, e infertilità maschile secondaria, quando l’uomo ha già fecondato una donna (partner attuale o precedente). In questo secondo caso, normalmente le chance di recuperare la fertilità sono maggiori rispetto all’infertilità primaria.

Epidemiologia

Stimare la percentuale di coppie infertili nel mondo e in Italia risulta particolarmente problematico, anche alla luce delle inevitabili difficoltà che comporta quantificare le nuove coppie che si formano ogni anno al di fuori del matrimonio.Secondo una stima dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, circa il 10-20% delle coppie nei paesi industrializzati soffre di problemi di fertilità.

Per quanto riguarda in particolare l’infertilità maschile in Italia, un dato certo è che, nonostante negli ultimi anni gli uomini abbiano preso maggior coscienza del loro ruolo primario nelle difficoltà legate al concepimento, la quasi totalità (90%) non fa prevenzione e non consulta l’andrologo preventivamente, dato oltremodo allarmante tenendo conto che la maggior parte dei casi di infertilità maschile hanno origine da patologie uro-genitali, che in diversi casi si possono prevenire o curare.

Un secondo dato preoccupante è che ben il 50% degli uomini italiani non si sottopone a visita andrologica nemmeno a seguito di una diagnosi di infertilità. Sebbene l’infertilità maschile diventi oggetto di attenzione da parte degli uomini solo nel momento in cui cercano un figlio, i problemi che potranno portare ad alterazioni riproduttive possono sorgere fin da bambini. Si stima infatti che il 50% dei giovanissimi soffra di affezioni genitali. Durante la visita di leva, si scopre che il 10-20% dei ragazzi soffre di varicocele. Intorno ai 18 anni, 1 ragazzo su 2 è a rischio infertilità.

Fattori di rischio

Sono numerosi i fattori che possono influenzare negativamente, per tutto l’arco della vita di un uomo, la sua capacità riproduttiva, determinando situazioni di infertilità transitorie o definitive.

Segnaliamo di seguito i principali fattori di rischio che possono portare ad infertilità maschile. Alcuni di questi fattori possono essere transitori e pertanto non incidere in maniera definitiva sulla capacità riproduttiva dell’uomo:

Febbre

Quando la febbre supera i 38,5 °C può alterare la spermatogenesi per un periodo fra i 2 e 6 mesi.

Terapie (es. antitumorali)

Alcuni tumori e il loro trattamento possono avere un effetto soppressivo sulla fertilità. L’arresto definitivo della spermatogenesi può essere causato dall’irradiazione in zona genitale o da farmaci antitumorali (es. agenti anchilanti).

Trattamenti chirurgici

Una depressione temporanea della spermatogenesi può verificarsi a seguito di un intervento chirurgico (sopratutto se effettuato in anestesia generale) e durare 3-6 mesi. Alcuni interventi sull’apparato genito-urinario possono determinare in alcuni casi una riduzione definitiva della fertilità

Infezioni urinarie

Episodi ricorrenti e trattamenti inadeguati possono essere associati a danni testicolari e epididimari per reflusso ascendente con conseguente scarsa qualità del liquido seminale.

Malattie trasmesse sessualmente

Alcune malattie a trasmissione sessuale, quali la sifilide, la gonorrea, le infezioni da Chlamydia trachomatis, Lymphogranuloma venereum e il virus HPV, possono rappresentare fattori di rischio per la fertilità. Occorre indagare durante l’anamnesi del paziente il numero di episodi, il trattamento e i mesi trascorsi dall’ultimo episodio.

Epididimite

Anche un’infiammazione dell’epididimo rientra tra i fattori di rischio. L’epididimo è una formazione allungata posta lungo il margine posteriore del testicolo, i cui dotti allungati servono per il deposito, il transito e la maturazione degli spermatozoi. Si deve distinguere tra epididimo-orchite (dolore acuto, grave e generalizzato) e epididimite cronica (dolore subdolo, episodico, solo talora ben localizzato e ricorrente).

Orchite postparotitica

L’orchite è solitamente associata alla parotite (orecchioni), ma può comparire anche in caso di infezioni virali da coxsackie o herpes e più raramente forme batteriche. La parotite prima della pubertà, così come la parotite che non determina orchite, non interferiscono con la fertilità e non sono quindi considerati veri fattori di rischio.

Varicocele

La dilatazione venosa associata al varicocele si associa talora all’infertilità, ma non è ancora noto il rapporto causa/effetto delle due condizioni. Rispetto all’influenza sulla fertilità del varicocele, è necessaria un’anamnesi molto approfondita del paziente.

Criptorchidismo

La ritenzione testicolare monolaterale o bilaterale influenza in modo variabile la fertilità, a seconda del tipo di patologia, della sua durata nel tempo, del momento e del tipo degli interventi effettuati per correggerla. L’intervento precoce prima dei due anni è oggi ritenuto indispensabile.

Traumi e torsioni testicolari

Sono fattori di rischio in particolare i casi accompagnati da danno tissutale, come l’ematoma scrotale, emospermia, ematuria, atrofia testicolare conseguente al trauma. Per quanto riguarda i microtraumi, solitamente più comuni, non è nota la loro azione.

Tra i fattori che incidono sulla difficoltà di un uomo ad avere figli, oltre a quelli fisiologici, ci sono anche lo stress, i fattori ambientali (inquinamento) e gli stili di vita scorretti (abuso di alcool, fumo, uso di droghe, eccesso di caffè).

Alcuni di questi fattori si presentano più frequentemente in età specifiche. Ad esempio:

Prima del concepimento: Uso di farmaci da parte della madreFino ai 10 anni: Criptorchidismo, chirurgia erniariaFino ai 20 anni: Torsioni del funicolo (insieme di vasi e legamenti che sostengono il testicolo nella borsa scrotale), traumi, orchite postparotitica, steroidi anabolizzantiFino ai 30 anni: Infezioni genitali, varicocele, orchiepididimiteFino ai 50 anni: Uso di farmaci, patologie professionali, abusi di alcol e fumoDopo i 50 anni: Patologie prostatiche, infezioni urinarie

Diagnosi e terapia

L’infertilità maschile può avere diverse cause, che a volte risalgono all’età pediatrica (se non addirittura embrionale). Come abbiamo già avuto modo di sottolineare, la diagnosi quasi sempre coincide con la richiesta da parte del paziente di un aiuto per poter concepire un bambino (di fatto in età adulta). Individuare le cause risulta quindi difficile e l’unico elemento diagnostico facilmente riconoscibile rimane l’alterazione del liquido seminale.

Per un primo inquadramento dell’infertilità maschile è quindi obbligatorio effettuare almeno due valutazioni del liquido seminale. Questo esame comprende la valutazione delle caratteristiche degli spermatozoi e del plasma seminale. L’interpretazione dei parametri dell’esame del liquido seminale, integrati con i dati clinici, rappresentano ad oggi il principale ed essenziale strumento diagnostico. Per completare la diagnosi può essere opportuno approfondire le indagini attraverso analisi più specifiche sul liquido seminale con tecniche di imaging e biopsia testicolare. L’obiettivo del trattamento dell’infertilità maschile è quello di migliorare la qualità del seme del paziente e/o di fare il miglior uso possibile dei suoi spermatozoi. Il trattamento di un fattore causale o della oligozoospermia idiopatica (riduzione della concentrazione degli spermatozoi) può determinare un aumento di probabilità di concepimento naturale. Può inoltre migliorare la probabilità di successo delle tecniche di fecondazione assistita o consentire di utilizzare tecniche meno aggressive, come l’inseminazione artificiale intrauterina.

Si stima che un terzo degli uomini infertili, una volta sottoposto alle adeguate cure, riesce ad avere una paternità naturale. Per gli altri, aumentano le possibilità di successo della fecondazione assistita. Attraverso l’approccio di trattamento dell’uomo è possibile ridurre la necessità di trattamento per la partner e i rischi per la prole, diminuire i costi per la coppia e per la società, e aumentare inoltre le reali probabilità di concepimento.

Le disfunzioni sessuali

Le disfunzioni sessuali cui possono associarsi problemi di fertilità sono l’eiaculazione retrograda (che non consente la deposizione del seme in vagina poiché viene eiaculato nella vescica) e la disfunzione erettile (l’incapacità a raggiungere o mantenere un’erezione sufficiente per un rapporto sessuale soddisfacente).

è frequente che alcuni uomini manifestino disturbi della sessualità di natura psicologica in risposta alla diagnosi e alle procedure terapeutiche per la cura dell’infertilità. Sottoporsi ad un trattamento per aumentare le possibilità di concepire un bambino è un procedimento particolarmente stressante in quanto significa essere continuamente oggetto di esami, oltre che dover programmare i rapporti sessuali con la partner o la raccolta del seme.

Le disfunzioni sessuali quindi, se da un lato rappresentano una possibile causa di infertilità, dall’altro possono diventare frequentemente anche una conseguenza dei trattamenti contro l’infertilità. L’importanza di risolvere tali disturbi nasce, quindi, anche dalla necessità di aiutare il paziente a seguire nel miglior modo possibile le cure e i trattamenti contro le problematiche relative alla sua capacità riproduttiva.

 

Tratto da:

http://www.gravidanzaonline.it/infertilita/sterilita_maschile.htm

TERATOSPERMIA

Affinché uno spermatozoo possa essere considerato normale è necessario che siano normali sul piano morfologico la testa, il collo, il tratto intermedio e la coda dello spermatozoo. L’alterazione della forma degli spermatozoi si definisce teratospermia, condizione stabilita dalla presenza di meno del 30% di spermatozoi morfologicamente normali (valore di riferimento WHO per la normalità : forme atipiche ≤ 70% (distinte in atipie della testa, del collo e della coda) e forme tipiche ≥ 30%).

La presenza di forme anomale (spermatozoi con doppia testa, senza coda ecc.) non deve superare quindi il 70% del totale e una quota troppo elevata di queste può compromettere la fertilità. Molteplici cause possono portare ad una teratospermia, come processi infiammatori ed infezioni dell’apparato genitale maschile e il varicocele, condizioni queste meritevoli di indagini più approfondite (ecografie ed indagini colturali per la ricerca di infezioni). Anche una non corretta raccolta del liquido seminale può essere responsabile del riscontro di un’alta percentuale di forme atipiche nel liquido. E’ opportuno in ogni caso consultare uno specialista che valuti le possibili cause di queste alterazioni.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tratto da:

http://www.vitachenasce.org/vita-che-nasce-andrologia/teratospermia.html

ASTENOSPERMIA

In uno spermiogramma si devono prendere in considerazione il numero, la motilità e l’aspetto degli spermatozoi. La motilità è quindi una delle caratteristiche fondamentali dello spermatozoo ed è acquisita mediante un complesso processo di maturazione.

E’ assicurata dal movimento della coda dello spermatozoo o flagello che gli permette lo spostamento in avanti attraverso liquidi con diversa fluidità. Un liquido seminale normale deve contenere almeno il 50% di spermatozoi mobili e tale parametro deve essere stimato non solo da un punto di vista quantitativo ma anche qualitativo.

Vengono valutati diversi tipi di motilità: la motilità lineare o progressiva, la discinetica o non lineare, la motilità agitatoria in loco o in situ, caratterizzata da un movimento sul posto non progressivo, e una motilità assente caratterizzata da spermatozoi immobili.

Per motilità lineare o progressiva intendiamo un tipo di movimento che si compie lungo una traiettoria o linea precisa e che lo spermatozoo segue senza tornare indietro. Questo tipo di motilità può a sua volta essere veloce o lenta.

Con il termine di astenozoospermia si indica la condizione in cui la percentuale di motilità scende al di sotto dei valori di riferimento. Dopo una-due ore dall’eiaculazione, nel soggetto normale, la percentuale di forme dotate di motilità progressiva veloce, progressiva lenta e discinetica deve essere uguale o maggiore del 50% mentre la motilità tipica progressiva (quella veloce più quella lenta) maggiore o uguale al 25%.

La motilità può dipendere fisiologicamente dalla durata dell'astinenza (ed è per questo che l’astinenza non deve superare il quinto giorno) , inoltre può essere influenzata anche dalla temperatura di conservazione del campione del liquido seminale. Anomalie della forma degli spermatozoi (teratospermia), anomalie del loro metabolismo energetico, variazioni della componente liquida dello sperma (pH, fluidificazione, viscosità etc) possono influenzarne la capacità motoria.

Altri fattori che agiscono sulla mobilità sono l’abuso di alcool e altre sostanze voluttuarie, l’esposizione dei testicoli al calore (sauna, posizione seduta prolungata), la presenza di un varicocele, un’ infezione del tratto urogenitale (Chlamydia, Mycoplasma e Ureaplasma, Papilloma virus etc), un processo infiammatorio non-infettivo, una patologia genetica, un fattore immunologico (cioè presenza di anticorpi contro gli spermatozoi, spesso dopo infezioni locali trascurate a lungo o non diagnosticate) e anche l’assunzione di alcuni farmaci ( come ad esempio gli antibiotici).

 

Tratto da:

http://www.vitachenasce.org/vita-che-nasce-andrologia/astenospermia-infertilita-maschile.html

VARICOCELE

Definizione

Il varicocele si intende una patologia delle vene spermatiche prevalentemente sinistre, caratterizzata da: diametro maggiore di 3 mm e presenza di reflusso all’ aumento della pressione endoaddominale, ovvero il sangue va controcorrente quando la pressione endoaddominale aumenta (tosse, sforzo fisico, defecazione, ecc.).

Storia naturale

Il varicocele è una malattia che peggiora negli anni, tant’ è che l’ incidenza del varicocele aumenta con l’ età di circa il 10% ogni 10 anni e il 75% degli ottuagenari ha varicocele, che invece è presente nel 15% della popolazione maschile in età riproduttiva.


Stadiazione

Il varicocele viene stadiato in base alle dimensioni (stadiazione clinica) ed alla gravità della patologia delle vene (stadiazione ecodoppler) (Tabella 1). Le due stadiazioni sono complementari, ed in parte sovrapponibili.

Terapia

La terapia del varicocele è chirurgica, previa una attenta selezione dei pazienti, in altre parole solo una minoranza di soggetti portatore di varicocele ha necessità di chirurgia. Gli eventi avversi della correzione chirurgica del varicocele sono: diminuzione della qualità del seme, dolore testicolare cronico, atrofia del testicolo. Sono state descritte numerose tecniche per correggere il varicocele, ma tutto sommato i risultati sono abbastanza sovrapponibili: ai congressi si litiga: essendo un intervento semplice la fantasia chirurgica si sbizzarrita.

Allo scopo di evitare interventi inutili sono l’ Associazione Europea di Urologia ha emesso nel 2007 le linee guida per la chirurgia del varicocele. L’ intervento è indicato nei seguenti casi

• Difetto di crescita e di sviluppo del testicolo omolaterale (per difetto di crescita si intende volume testicolare inferiore del 20% del testicolo sano)
• Dolore e fastidio;
• Infertilità e alterazioni della concentrazione, motilità e morfologia dello sperma.

Il varicocele può insorgere in ogni epoca della vita ed attualmente la letteratura è concorde nel sostenere la necessità di correzione chirurgica del varicocele in età (pre-) adolescenziale. La chirurgia del varicocele in età pediatrica ha i seguenti effetti: previene danni testicolari/epididimari ed aumenta la motilità dei condotti che portano gli spermatozoi all’ esterno, incrementa la consistenza del testicolo, e la qualità del seme alla maturità sessuale, aumenta il volume testicolare e la qualità del seme e negli adolescenti.

In ogni caso anche nell’ età (pre-)adolescenziale il varicocele è una patologia molto comune. Difatti il 18% dei bambini ed il 42% degli adolescenti ha un varicocele evidenziabile all’ ecodoppler, il varicocele clinico è presente nel 2,7% dei maschi prepuberi, e nel 17,7% degli adolescenti. A proposito del varicocele le linee guida della società europea di urologia sono in questo caso abbastanza vaghe.

Sostengono che è opportuno coorreggere il varicocele in età pediatrica ma bisogna evitare “over-treatment” (trattamento eccessivo) e che l’ intervento va eseguito in presenza di ridotta qualità del seme e testicolo di consistenza e/o volume alterato. Il problema è che questi parametri sono di difficile od impossibile valutazione nell’ adolescente, per cui in assenza di parametri univoci ci affida al buon senso clinico.

Dal 2001 al 2004 si è assistito ad una svalutazione della chirurgia a riguardo la terapia del infertilità associata al varicocele, ma del tutto recentemente il ruolo della chirurgia è stato completamente rivalutato. Evidentemente quegli autori sono lasciati fuorviare da una serie di dati che sembrano contraddittori sulla patogenesi della alterazioni spermatiche associate a varicocele.

Fisopatologia della infertilità associata a varicocele

Il varicocele è una malattia che colpisce in genere solo il testicolo di sinistra, Può una malattia monolaterale alterare tutta la spermatogenesi? Perché il 70% dei pazienti con varicocele sono normospermici?

Di recente è stata formulata la seguente ipotesi: l’ infertilità associata a varicocele potrebbe essere dovuta ad una alterazione genetica associata a varicosità venose. Qualora l’ entità della alterazione genetica è bassa l’ intervento può essere migliorativo, quando è alta l’ intervento non è efficace. I tentativi di predire su questa base l’ efficacia dell’ intervento di varicocele in termini di recupero di fertilità sono stati più che lusinghieri. Il problema è che sono estremamente costosi e si basano sulla biopsia del testicolo sano, il che comporta un ulteriore piccolo intervento (di entità analoga alla varicocelectomia) che però tende ad inficiare ulteriormente la qualità del seme. Tutto questo ha comportato un rapido abbandono, senza rimpianti, di questa tecnica.

Ho trovato circa 150 articoli che tentano di predire il risultato della chirurgia del varicocele, ma in essi si trova di tutto ed il contrario di tutto. Attualmente siamo tutti d’ accordo che soltanto il grado può essere predittivo di successo di chirurgia: la correzione chirugica del varicocele subclinico rimane di dubbio significato nella trattamento della infertilità.

Tabella 1: Stadiazione del varicocele. (Valsalva = manovra di Valsalva: aumento della pressione endo-addominale mediante colpo di tosse).

	Stadiazione Clinica	Stadiazione Ecodoppler
Varicocele Sub-clinico		1: Reflusso col Valsalva al funicolo
		2: Reflusso col Valsalva alla testa dell’ epididimo
	1: palpabile solo al Valsalva
Varicocele Clinico		3: Reflusso col Valsalva al polo testicolare inf.
	2: palpabile	4 Reflusso spontaneo basale aumentato da Valsalva
	3 : visibile	5 Reflusso spontaneo basale non aumentato da Valsalva

Autore: Dott. Giorgio Cavallini
Trovate altri collegamenti al sito d'origine
http://www.medicitalia.it/minforma/Andrologia/343/I-tre-gradi-del-varicocele

AZOOSPERMIA

Che cosè l’azoospermia?

Il termine azoospermia si riferisce alla completa assenza di spermatozoi nel liquido seminale.
La diagnosi definitiva non viene fatta solo valutando un unico, esame seminale, ma richiede una valutazione attenta di almeno due esami dello sperma, eseguiti in centri specializzati e dedicati, dove il campione viene centrifugato in modo che non sfugga all’esaminatore alcun spermatozoo e dove si faccia anche una valutazione delle urine, dopo l’eiaculazione, per vedere se ci sono eventualmente spermatozoi, in questo caso si parla di eiaculazione retrograda.
Se si ritrovano nell’eiaculato anche pochissimi spermatozoi la situazione clinica viene definita criptozoospemia e non azoospemia, termine che esclude sempre la presenza di spermatozoi nello sperma.

Qual è l’incidenza di questo problema nella popolazione maschile?

Circa il 10 - 15% dei casi di infertilità maschile, secondo la più recente letteratura scientifica, sono causati dall’assenza di spermatozoi nel liquido seminale cioè da un’azoospermia.

Quali sono le cause di azoospermia?

Le cause possono essere due:

• vie seminali mancanti od ostruite, in questo caso si parla di azoospermia ostruttiva
• oppure grave danno della spermatogenesi (arresto maturativo completo o incompleto, ipospermatogenesi molto severa, precedente criptorchidismo, sindrome a sole cellule di Sertoli, ecc.). In questo caso vi è l’assenza di produzione degli spermatozoi a livello testicolare ed allora si parla di azoospemia secretiva o non ostruttiva.

L’azoospermia ostruttiva corrisponde al 40% di tutti i casi . L’ostruzione può essere il risultato di difetti riscontrati nei “canali” coinvolti nel trasporto del liquido seminale.
I canali attraverso i quali lo sperma deve passare sono: gli epididimi, i vasi deferenti, le ampolle referenziali, i dotti eiaculatori, l’uretra. L’ostruzione può essere presente dalla nascita (congenita) oppure a causa di infezioni, interventi chirurgici, traumi.
L’ostruzione delle vie seminali è generalmente associata ad un normale volume testicolare e ad un quadro ormonale (FSH , LH, testosterone) nei limiti.
Spesso la causa è genetica: infatti mutazioni geniche associate allo sviluppo di una fibrosi cistica sono state riscontrate in una larga percentuale di uomini con assenza congenita dei vasi deferenti.
Quando è presente una azoospemia ostruttiva va sempre eseguita la ricerca delle mutazioni per la fibrosi cistica, si potrebbe scoprire di essere portatori di qualche mutazione genica, se anche la partner fosse poi portatrice delle medesime mutazioni ci sarebbe un’alta possibilità di concepire un bambino malato di fibrosi cistica.
Infiammazioni, infezioni, cisti a livello delle vie seminali sono altre cause frequenti da valutare.
Le azoospermie secretive, cioè non ostruttive, non sono infrequenti e generalmente questa situazione è accompagnata da un innalzamento di alcuni ormoni come l’FSH e da un ridotto volume testicolare.

Che possibilità ha di avere un figlio un uomo con azoospermia?

Una possibilità nelle azoospemie ostruttive è la ricostruzione chirurgica delle vie seminali; questa è una procedura non sempre praticabile se per esempio il tratto di via seminale mancante è molto lungo ed inoltre le ricostruzioni, fatte in microchirurgica, sono interventi che possono durare diverse ore e sono generalmente effettuati in anestesia generale.
Quando la diagnosi d’ostruzione delle vie seminali è certa si cerca di identificare meglio il livello del blocco nella prospettiva di selezionare quei pazienti in cui il trattamento chirurgico ricostruttivo è maggiormente indicato.

Si possono recuperare gli spermatozoi direttamente dal testicolo?

Sì, attraverso varie tecniche è possibile prelevare piccole quantità di materiale testicolare che possono contenere spermatozoi utilizzabili per una tecnica di fecondazione assistita.

Nei soggetti con azoospermia ostruttiva si recuperano spermatozoi in quasi il 100% dei casi mentre in quelli affetti da azoospermia secretiva la media dei recuperi positivi varia dal 15% al 49%.

Le tecniche utilizzate per il recupero sono varie, le più comuni sono: la TESA (Testicular Sperm Aspiration) cioè l’aspirazione di tessuto testicolare tramite sottili agocannule; la TESE (Testicular Sperm Extraction), piccole biopsie testicolari, recentemente evoluta in microTESE cioè una tecnica eseguita con l’ausilio di uno strumento di ingrandimento del campo operatorio. Le procedure non prevedono generalmente ricovero ospedaliero, il paziente è sottoposto ad una sedazione e ad una anestesia locale. Il prelievo non è doloroso ed è ben tollerato. Gli effetti collaterali e le complicanze sono modeste e rare.

Che cosa è la ICSI?

La ICSI (Iniezione Intracitoplasmatica degli Spermatozoi) è una tecnica di riproduzione assistita che riesce a risolvere gravi infertilità maschili e che richiede praticamente la presenza di un solo spermatozoo con un genoma funzionale, capace di fertilizzare un unico ovocita.
Dopo aver prelevato gli ovociti attraverso uno speciale microscopio, detto micromanipolatore, questi vengono iniettati con gli spermatozoi che, nei soggetti azoospemici, sono stati recuperati prima chirurgicamente.
L’introduzione dell’ICSI ha modificato drasticamente la situazione, portando a riconsiderare tutto il capitolo delle azoospermie e delle gravi dispermie.

Autore: Dott. Giovanni Beretta

Trovate questo articolo con tutti i relativi collegamenti qui:
http://www.medicitalia.it/minforma/Andrologia/195/L-azoospermia-quando-non-ci-sono-spermatozoi

ALIMENTAZIONE PER FERTILITA'

Vediamo quali sono gli alimenti che favoriscono la fertilità:

PESCE
È ricco di omega 3 e zinco. L’omega 3 aumenta la fertilità e la salute del cuore. Lo zinco, che si trova oltre che nel pesce, nei frutti di mare, nelle uova, nel latte, nella carne, e nei semi di zucca contribuisce alla qualità degli ovociti, ed è contenuto nello sperma perchè essenziale nella produzione degli spermatozoi. Molte donne sono diffidenti di fronte al pesce durante la gravidanza, perché contiene mercurio, tossico per il feto. Però si può distinguere tra pesce ad alto contenuto di mercurio, che comprende tonno bianco, squalo, pesce spada congelati e Marlin e pesce a basso contenuto di mercurio come salmone, trote, eglefino, tilapia, e conserve di tonno a pezzi (non tonno bianco). Il salmone, secondo alcuni ricercatori che hanno fatto un esperimento, va mangiato anche dalle donne incinte
OLIO EXTRAVERGINE
È ricco di vitamina E, utile al corretto equilibrio ormonale. È anche un potentissimo antiossidante che rallenta i processi di invecchiamento e aiuta a migliorare il numero degli spermatozoi.

PASTA, RISO E PANE INTEGRALE
Ottimi per evitare un innalzamento rapido della glicemia e dell’ insulina, fattore che può turbare l’equilibrio della riproduzione

QUINOA
La quinoa (Chenopodium quinoa) di solito è classificata insieme ai cereali. È un alimento particolarmente dotato di proprietà nutritive. Contiene fibre e minerali, come fosforo, magnesio, ferro e zinco. È ricco di tutti gli aminoacidi amici della fertilità, compresa la lisina che presente in quantità molto minore nel granturco, nel riso e nel frumento

AGLIO
Contiene zolfo capace di prevenire le infezioni alle ovaie che possono causare problemi di fertilità, contiene inoltre selenio che incrementa il numero di spermatozoi e ne aumenta la motilità

ASPARAGI
Contengono sostanze fondamentali per la fertilità come betacarotene, iodio, potassio, zinco

FRUTTI ROSSI
Contengono vitamina C in grandi quantità, ottimo tonico per la vitalità degli spermatozoi, oltre ad essere un antiossidante.

CAVOLFIORE
È ricco di vitamine che proteggono gli ovuli e gli spermatozoi come l’acido folico, la vitamina B6, la vitamina C. La vitamina B ad esempio favorisce l’impianto dell’embrione

MANDORLE
Contengono la vitamina E, potente antiossidante e l’arginina che aumenta il numero e la motilità degli spermatozoi

ANANAS
Contiene bromelina, un enzima che facilita la digestione e la presenza di “facilitatori” della digestione e consente di risparmiare energia nella digestione ed evita un superlavoro al pancreas e alle ghiandole endocrine collegate, come surrenali, ovaie e testicoli

ARANCE E LIMONI
Contengono acido folico, che stimola lo sviluppo di ormoni sessuali femminili e riduce il rischio di spina bifida nei neonati

Una corretta alimentazione deve ovviamente essere accompagnata ad un corretto stile di vita: bandisci gli alcolici e il fumo e limita il caffè. Mantieni però un elevato apporto di liquidi: bevi almeno 6-8 bicchieri di acqua e succhi di frutta naturali senza zucchero aggiunto; è importante per mantenere una buona idratazione.

QUESTO ARTICOLO E' PRESO DA QUESTO SITO SU CUI POTETE TROVARE ALTRI SUGGERIMENTI
http://www.lagravidanza.net/alimenti-che-favoriscono-la-fertilita.html

POTETE TROVARE ALTRI SUGGERIMENTI E SOPRATTUTTO RICETTE QUI:
http://forum.alfemminile.com/forum/f110/__f110590_f110-Primo-gruppo-di-studio-alimentazione-chef.html